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南卡罗来纳大学发现了引发神经更快愈合的诱因

南卡罗来纳大学的科学家正在探索使神经再生更快,更成功地发生的方法。

发表在《现代生物学》上的一项新研究确定了促进神经再生更快的生物触发因素。从他们以前的研究中,研究人员知道,当破坏神经损伤部位的“压力颗粒”时,受损的神经会更快地再生。现在,他们知道是什么导致这些应力颗粒通过称为蛋白质磷酸化的过程分解的。

UofSC生物学教授,论文的合著者杰夫·特维斯(Jeff Twiss)说:“重要的是,我们鉴定了驱动该过程的蛋白质并显示了其调控方式。”

该论文的主要作者Pabitra Sahoo说:“它实际上打开了一些新东西。”“将来,它可以帮助我们设计能够促进磷酸化的分子。”

特维斯说,神经通常每天以1至2毫米的速度再生,这意味着成年后膝盖周围神经受损的成年人可能需要一年的时间才能恢复,因为神经会重新延伸回脚。鉴于如此长的时间来再生神经,萎缩使完全康复变得困难。

UofSC SmartState儿童神经治疗学主席Twiss表示:“寻找加快速度的方法,对于减少一个人失去功能,感觉和运动的时间至关重要。”“而且,当您让神经更快地回到目标时,您可以恢复更多的功能。”

神经细胞在称为应激颗粒的簇中包含蛋白质G3BP1。当神经被切断时,这些颗粒开始通过磷酸化作用而分裂,这种修饰使G3BP1带更多的负电荷。这个过程释放出mRNA,这是细胞可以用来构建延伸神经的新蛋白质的重要​​构件。根据Sahoo和Twiss的团队在2018年发表的研究,这种磷酸化使神经生长更快。

2020年的研究退后了一步,寻找引发磷酸化的过程,希望可以加快整个过程。研究人员确定一种称为酪蛋白激酶2-α(CK2α)的酶负责通过磷酸化作用破坏G3BP1颗粒。当它们增加CK2α水平时,神经生长更快,并且细胞中磷酸化的G3BP1含量更高。当它们降低CK2α时,过程变慢。

但是CK2α是从哪里来的呢?研究人员在试管中放置了一块神经,对其进行了破坏,并监测了CK2α的水平。这些水平增加,表明受损的神经在受伤部位自行合成CK2α,而不是从其细胞体接收。该过程似乎受钙离子调节。

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