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医学院研究人员在预防癫痫发作中取得新发现

佛罗里达州立大学医学院的一组研究人员发现,大脑产生的氨基酸可能在预防某种类型的癫痫发作中起关键作用。

颞叶癫痫发作使人衰弱,并可能导致患者持续受损,包括神经元死亡和神经元功能丧失。

医学院生物医学科学系副教授Sanjay Kumar和他的团队正在为寻找针对这种疾病的有效疗法铺平道路。

研究小组在大脑中发现了一种机制,可引发癫痫发作。他们的研究表明,一种称为D-丝氨酸的氨基酸可以通过这种机制帮助预防癫痫发作,从而也防止伴随它们的神经细胞死亡。

研究小组的发现发表在《自然通讯》杂志上。

颞叶处理感觉信息并创建记忆,理解语言并控制情绪。颞叶癫痫(TLE)是成人癫痫最常见的形式,目前的抗癫痫药并不能改善。

库玛说:“ TLE的标志是在特定大脑区域(称为内嗅区域)中脆弱的神经元群体的丧失。”“我们试图首先理解为什么神经元在这个大脑区域死亡。从那里开始,我们有什么办法可以阻止这些神经元死亡?这是一个非常基本的问题。”

为了帮助进一步了解TLE病理生理学,Kumar实验室研究了大脑中潜在的受体。受体是位于两个或多个交流神经元之间的间隙或连接处的蛋白质。它们在神经元之间转换信号,以帮助其交流。

Kumar和他的团队发现了一种新型受体,他们非正式地将其命名为大脑内嗅皮层中的“ FSU受体”。FSU受体是TLE治疗的潜在靶标。

库玛说:“这种受体的惊人之处在于它具有很高的钙渗透性,这是我们认为该区域超兴奋性和对神经元损害的基础。”

当FSU受体允许过多的钙进入神经元时,TLE患者会受到癫痫性癫痫发作的困扰,因为神经元被潮涌过度刺激。过度刺激或过度兴奋是导致神经元死亡的过程,这一过程称为兴奋性毒性。

该研究小组还发现,氨基酸D-丝氨酸可阻断这些受体,从而防止过量的钙到达神经元,从而防止癫痫发作和神经元死亡。

Kumar说:“与现有的其他药物不同,D-丝氨酸的独特之处在于D-丝氨酸是在大脑本身制造的,因此它对大脑的耐受性很好。”“许多用于治疗TLE的药物耐受性不佳,但是鉴于这种药物是在大脑中制成的,因此效果很好。”

在FSU化学与生物化学系的Michael Roper实验室的协助下,研究小组发现癫痫动物体内的D-丝氨酸水平已经耗尽,这表明TLE患者可能不会像应有的那样产生D-丝氨酸。

库玛说:“ D-丝氨酸的丧失从根本上消除了这些神经元的制动,使其异常兴奋。”“然后,钙进入并引起兴奋性中毒,这就是神经元死亡的原因。因此,如果我们提供刹车-如果我们提供D-丝氨酸-那么您就不会失去神经元。”

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